EDUCACIÓN EN NEUROFISIOLOGÍA DEL DOLOR Y SU APLICACIÓN EN FISIOTERAPIA (REVISIÓN NARRATIVA)

Enlace a la revisión narrativa aquí (autor: Enrique Ciriano Cervantes, mayo 2016)

Abstract:

En el campo del tratamiento del dolor musculoesquelético (ME) crónico en fisioterapia, las limitaciones de un abordaje puramente biomédico hacen necesario aplicar un enfoque basado en los factores biopsicosociales del dolor (estado cognitivo y emocional del paciente, circunstancias culturales, familiares y de trabajo...), factores que pueden manifestarse en forma de barreras a la rehabilitación.

De este paradigma biopsicosocial surge, entre otros programas de educación en dolor, la educación en neurofisiología del dolor (END). La END consiste en una gama de intervenciones educativas, con el fin de cambiar cómo entendemos los procesos biológicos que dan pie al dolor. La END aumenta el conocimiento biológico acerca del dolor (con una especial atención a diferenciar entre nocicepción y dolor, y a entender el dolor como mecanismo de protección y no como indicador de daño tisular), y así disminuye la catastrofización. El fin último de la reconceptualización del dolor por parte del paciente consiste en que disminuya su percepción del dolor y mejore su función física.

Los objetivos de esta revisión narrativa son 1) explicar los objetivos y herramientas de la END, y aclarar posibles ideas equivocadas que tengan los fisioterapeutas acerca de esta terapia; y 2) revisar la evidencia científica existente en relación a la eficacia clínica de la END a la hora de mejorar los síntomas del paciente con dolor ME crónico.

ANATOMÍA DE LOS MENISCOS

La articulación de la rodilla contiene los meniscos, dos estructuras (una medial y otra lateral) fibrocartilaginosas que se disponen entre la meseta tibial y el cóndilo femoral correspondiente.

Ambos meniscos son componentes de vital importancia para una articulación de la rodilla sana. El menisco soporta diferentes fuerzas como cizalla, tensión y compresión. Juega por tanto un papel fundamental en el soporte y transmisión de cargas, absorción de impactos, así como en la propiocepción y la lubricación y nutrición del cartílago articular.

Figura 1. Anatomía de la articulación de la rodilla: vista anterior.

Por su forma de cuña (los meniscos son cóncavos de lado de los cóndilos femorales, con una región externa más gruesa), los meniscos muestran una gran capacidad para estabilizar el cóndilo femoral  en su articulación con la meseta tibial, acomodando de esta manera la superficie articular de los cóndilos femorales (curva) en la de la meseta tibial (plana) (figura 1). Los dos meniscos juntos ocupan de hecho dos tercios de la superficie de la meseta tibial.

Los meniscos son mantenidos en su lugar mediante uniones con la cápsula articular y ligamentos (figura 2). Los principales ligamentos estabilizadores de los meniscos son el ligamento colateral medial, el ligamento transverso (que une ambos meniscos), los ligamentos meniscofemorales, y uniones en los cuernos anterior y posterior (que unen los meniscos a la meseta tibial). Los ligamentos meniscofemorales, también conocidos como de Humphrey y Wrisberg, conectan el cuerno posterior del menisco lateral con el fémur.

Figura 2. Anatomía del menisco: vista superior de la meseta tibial.

INERVACIÓN

Los meniscos presentan inervación intrínseca, la cual es escasa en el cuerpo del menisco, siendo mayor en los cuernos anterior y posterior. Esta inervación está relacionada con la función de propiocepción articular, al proporcionar al sistema nervioso central información sobre la posición articular, formando parte de arcos reflejos musculares o protectores.

VASCULARIZACIÓN

La vascularización del tejido del menisco juega un papel importante. Desde el desarrollo prenatal hasta poco tiempo después del nacimiento, el menisco está completamente vascularizado. No obstante, la vascularización va disminuyendo a partir de este momento, de manera que en la edad adulta el menisco presenta vasos sanguíneos y nervios sólo en la parte periférica del menisco, en un 10-25% en el menisco lateral y en un 10-30% en el medial.

Este hecho permite diferenciar entre dos regiones en el menisco según la vascularización:

· La región externa, con vascularización y nervios (la zona roja-roja).

· La región interna, completamente avascular y aneural (la zona blanca-blanca).

Además, estas dos regiones están separadas por la región roja-blanca, con propiedades tanto de las regiones roja-roja como la blanca-blanca.

La consecuencia última de ésto es la capacidad de curación de cada región del menisco, directamente relacionada con su vascularización (la cual permite reclutar células a la zona para la reparación normal de lesiones). Es por ello que la región blanca es más susceptible de padecer lesiones postraumáticas y degenerativas permanentes, al ser menos probable que genere una respuesta curativa.

COMPOSICIÓN BIOQUÍMICA

Cada menisco es un tejido complejo compuesto por células, moléculas de la matriz extracelular especializadas, e inervación y vascularización específicas de la región.

El menisco está altamente hidratado (el 72% de su peso es agua), siendo el resto materia orgánica, principalmente células y matriz extracelular.

De esta materia orgánica, el 75% es colágeno, el 17% GAGs, el 2% ADN, además de glicoproteínas de adhesión (< 1%) y elastina (< 1%). Estos porcentajes pueden variar dependiendo de la edad, lesiones y otras condiciones patológicas.

En cuanto a las células, la región externa del menisco presenta células que pueden ser descritas como fibroblast-like, al ser similares en apariencia y comportamiento a los fibroblastos, y la matriz que las rodea está compuesta principalmente de colágeno tipo I. La región interna por su parte presenta células chondrocyte-like, que sumado al hecho de que la matriz que las rodea presenta una mayor proporción de colágeno tipo II y GAGs, hace que la región interna del menisco presente un tejido que recuerde al cartílago articular hialino. Existe una tercera población de células en la zona superficial del menisco, que posiblemente se traten de células progenitoras con capacidad regenerativa y terapéutica.

Por tanto, por el fenotipo celular y la composición de la matriz extracelular, la porción externa del menisco es similar al fibrocartílago, mientras que la porción interna muestra características similares al tejido cartilaginoso articular.

ORIENTACIÓN DE LAS FIBRAS DE COLÁGENO

Las fibras de colágeno discurren en su mayoría en sentido circunferencial, desde el cuerno anterior hasta el cuerno posterior, y principalmente por el tercio externo del menisco. Estas fibras ayudan a absorber la energía de los impactos en la articulación, al convertir las cargas axiales en la articulación en cargas horizontales dentro del tejido del menisco.

Hay también fibras de colágeno radiales, cuya función es prevenir la ruptura longitudinal de las fibras circunferenciales. En la capa superficial del menisco hay finas fibras sin orientación predefinida (figura 3).

3. Ultraestructura de las fibras de colágeno del menisco. Tomado de C Scotti et al 2013.

BIBLIOGRAFÍA
1. Makris et al. The knee meniscus: structure-function, pathophysiology, current repair techniques, and prospects for regeneration. Biomaterials. Biomaterials. 2011 October ; 32(30): 7411–7431.
2. C Scotti et al. Meniscus repair and regeneration: review on current methods and research potential. European Cells and Materials Vol. 26 2013 (pages 150-170).
3. Mordecai SC et al. Management of meniscal tears: an evidence based approach. World J Orthop 2014 July 18; 5(3): 233-241.

RODILLA: TEST DE CAJÓN ANTERIOR

El propósito del test del cajón anterior es detectar inestabilidad anterior y laxitud del ligamento cruzado anterior (LCA).

TÉCNICA

La posición del paciente es en decúbito supino, con la rodilla flexionada 90º y el pie apoyado en la camilla.

El examinador estabiliza el pie del paciente sentándose en el dorso del antepié. Coloca ambas manos alrededor de la parte superior de la tibia, con los pulgares colocados sobre la línea articular anterior (con esta toma además se pueden palpar los tendones de los isquiotibiales para asegurarse de que éstos están completamente relajados, y que no hay resistencia voluntaria o involuntaria al test).

ACCIÓN

Se desplaza la tibia en dirección anterior con ambas manos, y se compara el grado de traslación anterior con la otra rodilla. Hay que valorar la calidad del final de movimiento (si el ligamento está intacto, se notará un "tope ligamentoso").

El test es positivo si hay un aumento de la traslación anterior de la tibia, además de la pérdida de la resistencia ligamentosa normal, indicando una lesión significativa.

En una rodilla sana, es normal una traslación anterior de la tibia de aproximadamente 6 mm con esta prueba (Magee 2008). Si el LCA está lesionado en combinación con el ligamento o la cápsula mediales, el grado de traslación anterior será mayor (15 mm o más).

Si el ligamento cruzado posterior (LCP) se ha lesionado también, puede ser difícil establecer la posición inicial normal para esta prueba. La laxitud o ruptura del LCP hará que la tibia caiga hacia posterior (posterior sag sign), que posteriormente puede llevar a la falsa impresión de un cajón anterior aumentado. Es por tanto necesario descartar esta condición antes de valorar un aumento del cajón anterior.

CONTEXTO CLÍNICO

El test ha demostrado un alto grado de especificidad (Jackson et al 2003) aunque las dudas acerca de su grado de sensibilidad llevó a que otros estudios concluyeran que el test del cajón anterior debe ser usado como test secundario al más sensible test de Lachman, o al test de pivot shift (Benjaminse et al 2006, Jackson et al 2003), Ostrowski 2006, Scholten et al 2003). No obstante, es un test más sencillo de realizar, por lo que para los clínicos menos expertos, los resultados del test del cajón anterior pueden ser más útiles que intentar detectar anomalías con el test de pivot shift.

Una evaluación compuesta por diversas pruebas relacionadas con la condición física de la rodilla (incluyendo el test del cajón anterior) produjo resultados más precisos que el uso aislado de un sólo test para el diagnóstico de lesiones ligamentosas y meniscales (Solomon et al 2001).

La sensibilidad de todas estas pruebas mejora cuando se examina con el paciente anestesiado o en las fases subaguda o crónica de la lesión.

FALSOS RESULTADOS

En la posición de flexión de rodilla 90º, el ligamento colateral medial y la cápsula posterior limitan también la traslación tibial anterior. Si estas estructuras están intactas y la lesión del LCA es aislada, el test del cajón anterior será normal, produciéndose un falso negativo.

Otros factores que pueden llevar a un falso negativo son un espasmo muscular de los isquiotibiales, una rotura meniscal en asa de cubo que bloquee la traslación anterior de la tibia, o una rotura parcial del LCA que se haya adherido al LCP durante el proceso de recuperación.

Un falso positivo (traslación anterior aumentada incluso cuando el LCA está intacto) puede ocurrir con la rotura del ligamento coronario medial (meniscotibial) (Magee 2008). El aumento de traslación anterior del cóndilo tibial medial debería llevar al examinador a realizar test multiplanares (slocum test) para valorar la inestabilidad rotacional.

BIBLIOGRAFÍA

Hattam P, Smeatham A. Special Tests in Musculoskeletal Examination. An evidence-based guide for clinicians. 1ª Ed. Elsevier; 2010.

¿ES PELIGROSO RELLENAR LAS BOTELLAS DE AGUA MINERAL?

Para estrenar la sección de nutrición, voy a enlazar a al artículo del mismo título de un blog de nutrición muy interesante, llamado gominolasdepetroleo.com. Éste comienza así:

"Seguro que te has fijado alguna vez en una recomendación que aparece en el etiquetado de algunas botellas de agua envasada, que indica que éstas no se deben rellenar. Hay gente que piensa que esto no es más que una estrategia comercial, mientras que otras personas están convencidas de que se debe a que el plástico del envase es cancerígeno (la recomendación solamente se muestra en las botellas de plástico). ¿Quieres saber a qué obedece realmente esta recomendación?"

Pincha aquí para ir al artículo en el blog gominolasdepetroleo.com.

LA ENFERMEDAD DE PARKINSON

La enfermedad de Parkinson (EP) es una enfermedad crónica que implica un trastorno del movimiento que afecta a diversas partes del cuerpo; aparte de las alteraciones motoras, tiene también repercusiones en los procesos cognitivos, emocionales, conductuales y sociofamiliares del paciente.

La EP se desencadena principalmente como consecuencia de la muerte paulatina de neuronas dopaminérgicas de la parte compacta de la sustancia negra (SNc). Desde un punto de vista anatómico, el sello de la EP es la existencia, en las neuronas que sobreviven, de inclusiones proteínicas en el citoplasma (cuerpos de Lewy) y de neuronas distróficas (neuritas de Lewy), debido a la acumulación anómala de la proteína alfa-sinucleína. Las investigaciones más recientes aportan evidencias claras de que esta proteína puede estar directamente relacionada con el desarrollo de la EP.

Aunque este proceso neurodegenerativo no está limitado al circuito dopaminérgico (también se ven afectados sistemas noradrenérgicos, serotoninérgicos y colinérgicos), la mayor parte de los estudios experimentales se han centrado en los efectos de la reducción de dopamina (DA) en los GB).

LOS GANGLIOS BASALES

Los ganglios basales (GB) son un conjunto de núcleos localizados en la región medial y basal de los hemisferios cerebrales y el mesencéfalo, e implicados en el control del movimiento. Estos núcleos, junto al cerebelo, el tálamo motor y la corteza frontal, forman un complejo sistema que funciona de manera global para garantizar la organización y ejecución de patrones normales de movimiento.

Esta figura muestra un esquema actualizado con las principales entradas-salidas de los GB, así como sus principales conexiones internas y los distintos neurotransmisores utilizados (no se indican los tipos de interneuronas ni las conexiones que existen dentro de cada núcleo).

Las conexiones dopaminérgicas que la SNc envía a todas las regiones de los GB tienen un papel modulador que está directamente implicado en mantener la estabilidad y la capacidad de integración de estos núcleos. El proceso neurodegenerativo que se produce en la EP disminuye paulatinamente las concentraciones de DA y, por lo tanto, la capacidad de gestionar adecuadamente los patrones motores que son procesados por los GB. 

SINTOMATOLOGÍA

La clasificación clásica de la sintomatología de la EP, que establecía una sintomatología mayor y una sintomatología menor, va quedando en cierto desuso, adquiriendo mayor importancia desde el punto de vista taxonómico la agrupación de síntomas en síntomas premotores, síntomas motores y síntomas no motores.

· Los síntomas premotores son un amplio conjunto de síntomas previos a las manifestaciones clásicas de la patología (temblor, bradicinesia), de naturaleza no motora y que pueden preceder en años a la aparición de los síntomas cardinales, siendo por ello importantes para el diagnóstico precoz:

• Disfunción olfativa: hiposmia, anosmia.
• Alteraciones en la percepción visual: dificultades discriminación colores.
• Disfunciones autonómicas: hipotensión ortostática, estreñimiento, alteraciones cardiacas (aumento variabilidad ritmo cardiaco).
• Alteraciones fase del sueño: desaparece la clásica atonía muscular fisiológica REM, permitiendo ejecutar movimientos relacionados con el contenido de los sueños, en ocasiones bruscos.
• Algunas manifestaciones neuropsiquiátricas: depresión.

· Los síntomas motores destacan por la importancia de la fisioterapia en su tratamiento. Son el temblor, la bradicinesia/acinesia, la rigidez, la inestabilidad postural y las alteraciones en la marcha.

· Otros síntomas pueden ser no más que derivaciones de los síntomas cardinales (disfonía, micrografía, pérdida de expresividad en el rostro o facies de máscara, disfagia) o bien no ser derivados de las deficiencias motoras. Estos últimos (alteraciones del sueño, síntomas autonómicos, síntomas gastrointestinales, dolor y parestesias, pérdida de peso, fatiga, seborrea e incluso alteraciones neuropsiquiátricas) son importantes en el diagnóstico diferencial de la EP con otros parkinsonismos.

DIAGNÓSTICO

No hay ninguna prueba específica o examen que pueda ser utilizado para identificar la EP, por lo que puede ser difícil de diagnosticar en las fases iniciales. El diagnóstico se suele realizar basándose en su historia clínica y un examen neurológico y físico. Las pruebas de imagen no aportan datos diagnósticos, pero permiten excluir otras causas de síndrome parkinsoniano, como hidrocefalias, tumores o lesiones vasculares.

Para proseguir en el estudio y el consecuente tratamiento del paciente parkinsoniano, conviene utilizar diferentes escalas de valoración como son:

· Unified Parkinson's Disease Rating Scale (UPDRS).

· Clasificación por Estadíos de Hoehn y Yahr.

· Escala de Actividades de la Vida Diaria de Schwab & England.

TRATAMIENTO MULTIDISCIPLINAR

Tratamiento médico-quirúrgico

A pesar de haber alcanzado un gran desarrollo con multitud de fármacos y técnicas quirúrgicas todavía distancia mucho de ser el ideal ya que la enfermedad sigue siendo incurable, todas las intervenciones tienen un efecto sintomático y su efectividad disminuye con el paso del tiempo.

Actualmente las principales líneas de tratamiento médico-quirúrgico se enfocan desde tres perspectivas:

· Tratamiento sintomático.

· Neuroprotección.

· Neurorrestauración.

Terapia ocupacional

La actividad que desarrolla el terapeuta ocupacional tiene como objetivo reducir la discapacidad y el impedimento producido por la enfermedad, mejorando la movilidad y las habilidades motoras del individuo, así como sus posibilidades de desempeñar actividades de la vida diaria. El terapeuta ocupacional utiliza el entorno para ayudar a la persona a adquirir las destrezas y actitudes necesarias para desarrollar las tareas cotidianas requeridas y conseguir el máximo de autonomía e integración.

Psicología y psiquiatría

La intervención psicológica y psiquiátrica desempeña un papel esencial en la evolución del tratamiento de las enfermedades crónicas y de los cuidados paliativos. El reconocimiento del valor de la interacción entre los síntomas psicológicos y físicos ha dado lugar al desarrollo de un enfoque multidisciplinario.

Utilizando el Inventario Neuropsiquiátrico, se puede observar que más del 60% de los pacientes con Parkinson tienen algún síntoma psiquiátrico y que las alteraciones más frecuentes son la depresión y las alucinaciones.

Logopedia

El tratamiento logopédico se centra en lograr una mejora de los componentes del habla y deglución alterados, así como de potenciar al máximo aquellas habilidades conservadas. 

Nutrición

Los factores asociados con la dieta pueden ser relevantes en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson, por lo que en ocasiones es necesario consultar a un nutricionista. Por ejemplo, la ingesta de proteínas interfiere en la absorción de la levodopa; la vitamina B6 es necesaria para la covnersión de levodopa en dopamina,…

Asistencia social

Los trabajadores y asistentes sociales se ocupan del comportamiento, las emociones humanas y las interacciones sociales, ofreciendo una amplia variedad de asistencia y consejo.

Es necesario educar y asistir a los pacientes y a sus familiares, orientarlos hacia fuentes de apoyo, centros, asociaciones, grupos de asistencia, así como también valorar la necesidad y opciones de residencias y centro de día.

Más adelante hablaré en este apartado sobre las opciones de tratamiento de la fisioterapia en la EP.

BIBLIOGRAFÍA

Cudeiro FJ. Reeducación Funcional en la enfermedad de Parkinson: una introducción a las terapias de apoyo. 2ªEd. Elsevier; 2015. 

INTRODUCCIÓN "PRUEBAS Y ESCALAS DE VALORACIÓN"

Para terminar con las presentaciones de las diferentes categorías hasta ahora creadas, presento por último este apartado, dedicado a explicar las diferentes pruebas y/o escalas de valoración existentes, su utilidad, sus objetivos, ventajas, desventajas,...

INTRODUCCIÓN "AFECCIONES MEDICOQUIRÚRGICAS"

En este apartado iré publicando entradas resumiendo los aspectos principales de las enfermedades que un fisioterapeuta debe conocer para su profesión.